Маньхуа: Макрофаг: Ломая каноны / Macrophage: The Devourer / Autophagy Regulation / ShiGuiZhe (2014/RUS)

Перейти к: навигация, поиск

МАКРОФАГИ (греч, makros большой + phagos пожирающий) — клетки соединительной ткани, обладающие активной подвижностью, адгезивностью и выраженной способностью к фагоцитозу. Макрофаги открыты И. И. Мечниковым; он впервые установил их роль в защитных и других реакциях организма и предложил термин «макрофаги», подчеркивающий отличия этих клеток от клеток меньшего размера — «микрофагов» (т. е. сегментоядерных лейкоцитов, нейтрофилов), фагоцитирующих лишь мелкие чужеродные частицы, напр. микробы. Макрофаги описывали под разными названиями: клазматоциты Ранвье, рагиокринные клетки, адвентициальные клетки, блуждающие клетки в покое, пирроловые клетки, полибласты, амебоидные, металлофильные клетки, макрофагоциты, гистиоциты. Большинство этих терминов имеет лишь исторический интерес.

М., как и все клетки соединительной ткани, имеют мезенхимное происхождение, а в постнатальном онтогенезе дифференцируются из стволовой кроветворной клетки (см. Кроветворение), проходя в костном мозге последовательно стадии монобласта, промоноцита и моноцита. Последние циркулируют в крови, и, выселяясь в ткани, превращаются в М. Различают М. свободные (мигрирующие) и фиксированные в тканях. М. также подразделяют на гематогенные, образующиеся из только что выселившихся из крови моноцитов, и гистиогенные, которые ранее присутствовали в тканях. В зависимости от локализации различают М. рыхлой соединительной ткани — гистиоциты (см.), печени — звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовы клетки), легкого — альвеолярные М., серозных полостей — перитонеальные и плевральные М., М. костного мозга и лимфоидных органов, глиальные макрофаги ц. н. с. (микроглии). Из М. происходят, по-видимому, и остеокласты.

М., являясь последней стадией дифференцировки одноядерных фагоцитов, не делятся митозом. Исключение, возможно, составляют М. в очагах хрон, воспаления. На основе общего происхождения из стволовой кроветворной клетки, строения и функции М. и их клетки-предшественники (моноциты и др.), согласно классификации, опубликованной в Бюллетене ВОЗ (1973), включены в систему мононуклеарных фагоцитов. В отличие от этого ретикулоэндотелиальная система (см.) объединяет клетки, имеющие различное происхождение и обладающие способностью к фагоцитозу: ретикулярные клетки, эндотелиальные клетки (в частности синусоидные капилляры кроветворных органов) и другие элементы.

image image

Строение М. отличается разнообразием, зависящим от фагоцитарной активности, свойств поглощенного материала и пр. (рис. 1). В отличие от своих предшественников моноцитов (см. Лейкоциты) М. имеют большие размеры (20—100 мкм), содержат много плотных цитоплазматических гранул и митохондрий; в слабобазофильной (иногда оксифильной) цитоплазме нередко видны остатки фагоцитированного материала. Ядро сферической, бобовидной или неправильной формы. При наблюдении в фазовом контрастном микроскопе в М. выявляется характерная ундулирующая клеточная мембрана, совершающая волнообразные движения. При электронной микроскопии в М. виден хорошо развитый пластинчатый комплекс (см. Гольджи комплекс), обычно небольшое количество гранулярного эндоплазматического ретикулума. Отражением фагоцитарной активности являются плотные цитоплазматические гранулы — лизосомы (см.), фагосомы, мультивезикулярные остаточные тельца — так наз. миелиновые фигуры (рис. 2). Наблюдаются также микротрубочки и пучки микрофиламент.

Функц, значение М. определяется их высокой способностью к поглощению и переработке плотных частиц — фагоцитоз (см.) и растворимых веществ — Пиноцитоз (см.).

Значение макрофагов в иммунитете

М. являются своеобразным накопителем поступающих в организм антигенов (см.), которые находятся в нем в виде детерминант (участков молекулы антигена, определяющих его специфичность), состоящих не менее чем из 5 пептидов. Антигены подвергают особой переработке: взаимодействуя с рецепторами мембраны М. антигены вызывают активацию их лизосомальных ферментов и увеличение синтеза ДНК.

М. играют весьма существенную роль в индукции антителообразования, для к-рой необходимы все три типа клеток (макрофаги, Т- и В-лимфоциты). Антиген, связанный с различными фракциями М. (мембраны, лизосомы), является значительно более иммуногенным, чем нативный антиген. После обработки в М. антигены поступают к Т- и B-лимфоцитам (см. Иммунокомпетентные клетки). М., содержащие антиген, вначале реагируют с Т-клетками, и только после этого «включаются в работу» В-клетки. Взаимодействие М. с Т-клетками регулируется Н-антигенами или продуктом гена, связанного с системой генов гистосовместимости (см. Иммунитет трансплантационный).

Активированные антигеном В-клетки вырабатывают опсонины (см.), улучшающие контакт М. с антигенным материалом; при этом Fab -фрагменты антитела (см.) взаимодействуют с детерминантами антигена, a Fc -фрагменты прикрепляются к поверхности М. Это стимулирует синтез аденилциклазы и усиливает продукцию 3′,5′-АМФ, способствующего пролиферации и дифференцировке В-лимфоцитов.

Макрофаги, Т- и В-лимфоциты взаимодействуют друг с другом при помощи разнообразных растворимых факторов, выделяемых этими клетками после антигенной стимуляции. Высказано предположение, что большинство растворимых факторов выделяется Т-лимфоцитами. Хим. природа этих факторов не изучена. Передача иммунол, информации от М. к лимфоциту происходит при непосредственном контакте этих клеток. Механизм этой передачи заключается в «прилипании» М. к лимфоциту, что сопровождается выбуханием цитоплазмы М., к-рая затем сливается с выростом цитоплазмы лимфоцита. М. синтезируют большое количество неспецифических факторов иммунитета: трансферрин, комплемент, лизоцим, интерферон, пирогены и др., являющиеся антибактериальными факторами.

М. играют большую роль в антимикробном и антивирусном клеточном иммунитете, чему способствует и относительно большая продолжительность жизни этих клеток (примерно от одного до нескольких месяцев), а также в развитии иммунного ответа организма. Они осуществляют важнейшую функцию по освобождению организма от чужеродных антигенов. Переваривание микробов или немикробных агентов, патогенных грибков, простейших, продуктов собственных измененных клеток и тканей осуществляется при помощи лизосомальных ферментов М.

Как показывают многочисленные исследования, идея И. И. Мечникова о значении фагоцитарных клеток в иммунитете (см.) справедлива в отношении не только бактерий, но и вирусов. М., особенно иммунизированных животных, принимают активное участие в разрушении вирионов (см. Вирусы), несмотря на то что вирусы более устойчивы к действию ферментов и процесс их разрушения идет менее энергично, чем процесс разрушения бактерий. М. выполняют защитную функцию на различных этапах инф. процесса: они являются барьером на месте входных ворот инфекции и на стадии виремии, когда ограничению распространения вируса препятствуют М. печени, селезенки и лимф, узлов. С помощью М. ускоряется процесс выведения вируса из организма, точнее, комплекса антиген— антитело (см. Антиген—антитело реакция). М., полученные от неиммунизированных и иммунизированных животных, активно фагоцитируют вирусы гриппа, осповакцины, миксомы, эктромелии. Из иммунных М. вирус гриппа мог быть выделен лишь в течение нескольких часов, в то время как из неиммунных М. он изолировался в течение нескольких суток.

Блокирование в эксперименте М. антимакрофагальной сывороткой, кремнием, каррагинаном (высокомолекулярная полигалактоза) приводит к отягощению течения ряда бактериальных и вирусных инфекций. Однако при некоторых вирусных заболеваниях М. оказались не только неспособными предотвратить инфекцию, но, более того, поддерживали репродукцию вирусов (напр., вирусов лимфоцитарного хориоменингита), которые длительно сохранялись в организме, способствуя развитию аутоиммунных заболеваний.

Проведены исследования, показавшие участие М. в цитотоксическом действии сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени. В эксперименте показано, что удаление м. из популяции иммунных лимфоцитов вызывало значительное ослабление цитотоксического действия лейкоцитов на клетки некоторых опухолей и что прогноз заболевания тем благоприятнее, чем больше активных М. содержится в регионарных к опухоли лимф, узлах. Изучение реакций иммунной системы реципиента при трансплантации органов и тканей показало, что М. участвуют в отторжении трансплантата и в элиминации чужеродных клеток из организма (см. Трансплантация).

См. также Соединительная ткань.

Библиография: Бернет Ф. М. Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971; Ван Фюрт Р. и др. Система мононуклеарных фагоцитов, новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток-предшественников, Бюлл. ВОЗ, т. 46, № 6, с. 814, 1973, библиогр.; Здродовский П. Ф. Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, М., 1969, библиогр.; Косяков П. Н. и Ровнова 3. И. Противовирусный иммунитет, М., 1972; Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика, М., 1976, библиогр.; Учитель И. Я. Макрофаги в иммунитете, М., 1978; Аllisоn А. С. Interactions of antibodies complement components and various cell types in immunity against viruses and pyogenic bacteria, Transplant. Rev., v. 19, p. 3, 1974, bibliogr.; Carr I. The macrophage, L.— N.Y., 1973; Gordon S. a. Сohn Z. The macrophage, Int. Rev. Cytol., v. 36, p. 171, 1973, bibliogr.; Immunobiology of the macrophage, ed. by D. S. Nelson, N. Y., 1976; Mononuclear phagocytes in immunity, ed. by R. van Furth, Oxford, 1975; Wahl S. M. a. o. The role of macrophages in the production of lymphokines by T and B lymphocytes, J. Immunol., v. 114, p. 1296, 1975.

H. Г. Хрущов; М. С. Бердинских (иммунол.).

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

10 самых важных RPG, которые изменили жанр Подробнее

Big Cat

Первые эпизоды «Магической битвы» кажутся типичным набором сюжетных ходов, который мы не раз видели в сёнэн аниме. Юдзи Итадори пытается спасти своих друзей от странного монстра, так как в свое время дедушка дал ему наставление помогать другим. Во время сражения он съедает проклятый отрезанный палец могущественного Многоликого демона, который должен дать ему великую силу. Ему удается победить, но он становится сосудом для демона и теперь должен поступить в магическую академию, чтобы изучать магию и сражаться с демонами, известными как Проклятья. Также он вынужден собрать все оставшиеся 19 пальцев демона и поглотить. Однако это только фон, чтобы в дальнейшем «Магическая битва» сломала клише жанра.

Big Cat

Поначалу все идет довольно предсказуемо. Герой осваивается в новом для него мире, находит друзей и сражается с демонами. Казалось бы, в этой истории можно разглядеть классические тропы, которые мы видели в той же большой троице, но после пятой серии главный герой врезается в стену под названием смерть.

Буквально через несколько серий Итадори и его товарищ отправляются расправиться с Проклятьем, но оно оказывается совершенно на другом уровне силы. Все заканчивается тем, что его товарища почти убивают. В свою очередь Многоликий внутри Итадори берет под контроль его тело и изгоняет Проклятье. Но вместо того, чтобы на этом моменте заложить основу для трогательной истории в духе Наруто и Курамы, Многоликий забирает тело Юдзи, пытается убить всех его друзей, но в итоге решает просто убить Итадори и себя вместе с ним. В конце концов, он еще может воскреснуть из остальных 19 пальцев, так что ему нечего терять. Так, главный герой погибает и проваливает миссию по спасению людей от Проклятья. Да, в последующем он вернется, но сам факт!

Этот эпизод прекрасно иллюстрирует то, как «Магическая битва» из раза в раз показывает клише жанра, только для того, чтобы в итоге сломать. Чем дальше продвигается сюжет, тем больше герой понимает, что он не такой уж и особенный, что он не может спасти всех, а люди, которые выбрали не ту сторону, умрут за эту ошибку.

Отход от жанра впервые за долгое время

Сам по себе сёнэн настолько популярен, что его основа стала в некоторой степени синонимом аниме на западе. Однако этот жанр не претерпел больших изменений за последние четыре десятилетия, с тех пор как «Драконий жемчуг» задал ему основные каноны.Проблема этого кроется в самой политике журнала Weekly Shonen Jump, на страницах которого выходили самые известные сёнэны своего времени. У манги есть возможность стать аниме, только если она будет удерживать лидирующие позиции на страницах журнала. Из-за этого авторы не так часто рискуют экспериментировать и отходить от проверенных формул.

Проблема даже не в том, что аудитория боится изменений, а скорее в сложности отойти от классических троп сёнэна, чтобы это оценили.В свое время это удавалось далеко не многим мангам и таким работам как Hunter X Hunter, One Punch Man, Attack on Titan и Chainsaw Man пришлось провести большую работу, чтобы выйти за рамки и в буквальном смысле вывернуть жанр наизнанку под разными углами. Именно это и получилось сделать Jujutsu Kaisen.

В остальных же случаях трудно не заметить, что спустя почти 40 лет существования в большинстве своем истории сёнэнов стали довольно вторичными. Но как описано выше, у этого есть своя причина.

Мир не вращается вокруг тебя

Самого Итадори можно назвать типичным героем сёнэн. Даже больше, его можно назвать собирательным образом всех известных персонажей жанра. Он немного глуп как Наруто, самоотвержен как Ичиго и амбициозен как Мидория. При этом каждый из перечисленных героев ставит своей целью стать сильнее и изменить мир. Когда же Jujutsu Kaisen ясно дает понять, что Итадори слаб для такого и никогда не сможет изменить мир. Единственная его цель и назначение – съесть все пальцы Многоликого демона, а потом быть казненным, чтобы стать для него вечной могилой и не дать вернуться.

Сам герой из раза в раз проходит через осознание суровости мира, в котором оказался. Хороший тому пример, запутавшийся в себе и выбравший сторону Махито, главного антагониста сериала, школьник Йошино. Итадори становится ему другом и отчаянно пытается вернуть рассудок, но уже слишком поздно. Манипулятор Махито просто убивает Йошино, когда тот перестает быть ему полезен. В свою очередь, когда Итадори просит Многоликого о помощи, тот просто насмехается над ним, говорит, что ему вообще плевать и он не будет напрягаться. В этой ситуации нас обманывает даже опеннинг сериала, где Йошино изображен живым и здоровым в кругу других учеников Академии.

При этом ужас, наполняющий сериал, предназначен не просто для шока, а для того, чтобы более полноценно вызвать эмоции зрителей. Всем своим видом и поступками Махито показывает, насколько жизнь бессмысленна, что очень сильно подрывает идеалы главного героя. При этом Юдзи способен к рефлексии и начинает просто смотреть на мир более реалистично, просто делать то, что ему под силу, переставая грезить о великом и несбыточном.

Все это делает мангу и аниме популярными. Автор Jujutsu Kaisen прекрасно знает, что аудитория сегодня уже устала от повторения одних и тех же идей и готова к чему-то большему. Близость сюжета манги к нашей реальной жизни и делает ее такой популярной. Дерьмо случается, но с этим можно жить, если не пытаться смотреть на мир через розовые очки. Jujutsu Kaisen отлично отражает этот современный менталитет мышления человека 21 века, поэтому ему удается выходить за рамки и оставаться таким интригующим. Сериал симулирует предсказуемость, после чего вносит в него долю интересной изюминки. Описанное здесь – это только вершина тем, поднятых этим произведением, но оно уже должно интриговать.

Несмотря на наличие в истории проблем, например, я бы выделил довольно не интригующую систему способностей и имбового героя, но это все равно еще один свежий глоток воздуха для всех любителей сёнэн.

Популярные публикации

Самые популярные публикации по теме

  • Аниме / 24 сентября 2019
  • Аниме / 14 апреля 2019
  • Аниме / 05 марта 2019
  • Аниме / 18 ноября 2019

Новые публикации

Самые свежие публикации на сайте

Big Cat

КатегорияАниме

Главная страница / Аниме / Клетки за работой 2 сезон

Манга, которая легла в основу этой истории, до сих пор публикуется. И это дает надежду поклонникам аниме на то, что оно получит продолжение. Хотя неизвестно, когда выйдет второй сезон Клетки за работой, поэтому нельзя точно сказать, действительно ли авторы решат продолжить работу над этим сериалом. Но поклонники верят в лучшее.

Основной сюжет

Человеческий организм – это совершенный механизм, которым невозможно не восхищаться. Ведь он обладает способностью самостоятельно справиться со многими заболеваниями. Конечно, в большинстве случаев ему требуется помощь извне. История повествует о том, что именно происходит внутри организма и как он борется с разными раздражителями, а также обеспечивает жизнедеятельность всех органов. Сюжет сосредоточен на двух клетках, каждая из которых отвечает за определенные функции. Красная клетка крови – это новичок, которая только недавно приступила к своей работе. Она уже давно об этом мечтала. Однако, долгое время ей не удавалось никак поступить в штат. Она оставалась в запасе. И данное обстоятельство ее совершенно не устраивало.

Но вот ситуация изменилась к лучшему. Ведь теперь она отвечает за доставку кислорода. Это крайне важная работа, справиться с которой непросто. Но никто, кроме красных клеток, неспособен справиться с этой задачей. Поэтому коллеги требуют от новенькой абсолютного подчинения и качественного выполнения работы. Однако, начиная с первого рабочего дня, она сталкивается с определенными сложностями. Ведь она постоянно теряется во времени. И поэтому кислород она доставляет часто с задержкой. Из-за этого организм начинает страдать.

Вторым героем истории выступает белая клетка крови. Его главной задачей является борьба с вредными микробами, которые довольно часто атакуют организм. Из-за этого он всегда должен находиться в боевой готовности. Но теперь, когда вместе с ним в паре начала работать красная клетка, ситуация серьезно осложнилась. И он этим откровенно недоволен. Ведь теперь ему необходимо справляться с большим количеством трудностей.

Советуем прочитать:  Хроники Акаши худшего магического преподавателя 2 сезон

Что было в первом сезоне

Красная продолжает добавлять проблем своим коллегам. Из-за этого они ее откровенно недолюбливают. И это вполне логично. Поскольку из-за этого организм становится слабее. Ведь новенькая отвечает именно за доставку кислорода. Если доставка происходит с опозданием, другие клетки пребывают в стрессовом состоянии. Разовое опоздание не такое страшное, но регулярное действительно опасно. Ведь оно может стать причиной того, что начнет развиваться какая-то опасная болезнь.

По этой же причине к героине негативно относится и Нейтрофил, который занимается борьбой с вредными микробами, проникающими в организм. Именно ему героиня и добавила работы. Из-за ее растерянности он вынужден работать на износ. Конечно, данное обстоятельство его не устраивает. И поэтому он пытается изменить Красную, сделав ее более ответственной. В противном случае никто не сможет дать гарантий того, что с организмом все будет в порядке.

Главные герои

  • Нейтрофил – клетка организма, которая занимается борьбой с вредоносными микроорганизмами. Он обладает очень мягким характером. Хотя другие клетки нередко ошибочно принимают его за жестокое создание из-за то, чем он занимается.
  • Красная – эритроцит, отвечающий за важную функцию. Но она ее не может выполнять в полной мере. Из-за этого страдает весь организм.
  • Макрофаг – именно на него возложена миссия по воспитанию эритроцитов. Он считает, что обязан помочь Красной перевоспитаться.

Таблица с выходом серий

Номер серии Название серии Дата выхода
2х01 Эпизод 1 Неизвестно
2х02 Эпизод 2 Неизвестно
2х03 Эпизод 3 Неизвестно
2х04 Эпизод 4 Неизвестно
2х05 Эпизод 5 Неизвестно
2х06 Эпизод 6 Неизвестно
2х07 Эпизод 7 Неизвестно
2х08 Эпизод 8 Неизвестно
2х09 Эпизод 9 Неизвестно
2х10 Эпизод 10 Неизвестно

Интересные факты

  • Сценарий к проекту написал Юко Какихара, а режиссерское кресло занял Кэнъити Судзуки.

Советуем прочитать:  Египтус 2 сезон

Трейлер

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Система (MMS) включает следующие элементы:

  • промоноциты (костный мозг);
  • моноциты (кровь);
  • тканевые макрофаги;
  • гистиоциты соединительной ткани;
  • печеночные клетки Куппера;
  • легочные альвеолярные макрофаги;
  • свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
  • плевру и перитонеальные макрофаги. 

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция. 

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д. 

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии: 

  • Приближение. 
  • Адгезия.
  • Оседание;
  • Стадия пищеварения.

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту. 

Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2. 

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов. 

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов. 

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5. 

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

  • Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
  • Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
  • Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины. 
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина. 

Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы. 

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня. 

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
image

Терапия активации спящих иммунных клеток (макрофагов) с помощью 2-го поколения GcMAF.

Терапия

Целевые заболевания

Лечение

Статья

Стоимость лечения

Терапия

 Что такое фагоцитозная клетка макрофаг?

1. Функция NK-клеток

Это клетка, которая фагоцитирует и переваривает раковые клетки, вирусы и бактерии.

То есть выполняют функцию <NK>клеток.

Макрофаги отличаются от моноцитов (мононуклеарных лейкоцитов) и составляют 5% белых кровяных клеток в крови. Это амебоидная клетка, которая играет центральную роль среди иммунных клеток. Она переваривает бактерии и вирусы, вторгшиеся, в живой организм, а также посторонние вещества (раковые клетки).

Макрофаги делятся на 2 типа:  активирующие иммунную систему М1 макрофаги и подавляющие  ее М2 макрофаги.   

В процессе атаки раковых клеток активированными макрофагами

[1] Когда активированные макрофаги непосредственно связываются с раковыми клетками

[2]Активированные макрофаги выделяют химические вещества (например, перекись водорода), чтобы ранить раковые клетки

2.Функция дендритных клеток

Представление антигенов фагоцитированных раковых клеток, вирусов и бактерий проводится на хелперных Т-клетках и В-лимфоцитах.

В целом, также действует как дендритная клетка.

Когда макрофаги поглощают антиген, они высвобождают различные цитокины и активируют специфические Т-клетки. Макрофаги, поглощаемые фагоцитозом, разрушают посторонние вещества, разлагающиеся на несколько фрагментов, связываются с MHC класса II (MHC-II), первоначально содержащиеся в клетке, и позволяют появиться на поверхности клетки. Это называется представлением антигена макрофагами.

image
image
▲Макрофаг (фиолетовый) поедает раковые клетки

3.Ангиогенезное ингибирующее действие

Эксперименты на животных подтверждают, что существует ингибирующий эффект ангиогенеза 2-го GcMAF.

Процесс фагоцитоза

a. Поглощение путем фагоцитоза, формируется фагосома

b. Путем слияния лизосомы с фагосомой создается фаголизосома; патоген расщепляется ферментами

c. Отходы изгнаны или ассимилированы (последнее не показано на рисунке)

1. Патогены, 2. Фагосома, 3. Лизосомы, 4. Отходы, 5. Цитоплазма, 6. Клеточная мембрана

GcMAF (полученные из Gc белка факторы активации макрофагов) естественным путем появляются в нашем теле и отдают приказ макрофагам уничтожать раковые клетки и чужеродные образования. Серьезные заболевания, такие как рак, ВИЧ-инфекции и вирусные гепатиты, разрушают GcMAF и таким образом нейтрализуют нашу иммунную систему. Это приводит к неконтролируемому прогрессированию болезни.

Для производства большого количества новыхGcMAFвторого поколения в нашей специальной стерильной лаборатории, которая называется Центром культивирования клеток (СРС), мы используем небольшой образец сыворотки от здоровых людей. Эти очень активные Gc-MAF второго поколения вводят пациенту внутримышечно или подкожно, как правило, один или два раза в неделю. В течение нескольких недель или месяцев иммунная система укрепляется за счет активации макрофагов и начинает уничтожать раковые клетки, вирусы и бактерии.

Что такое второй поколение GcMAF?

  1. Самое сильное вещество в истории для активации спящих иммунных клеток (макрофаги)
  2. Gc-белок является предшественником самого важного фактора активации макрофагов. Белок Gc частично расщепляется ферментом Nagalase, секретируемым лимфоцитами, инфицированными раковыми клетками или вирусом СПИДа, и не превращается в фактор активации макрофагов. В результате макрофаги остаются спящими, что приводит к сильному иммуносупрессивному состоянию. Самым сильным веществом в истории для активации этого сонного макрофага является второй GcMAF. Особенно в случае заболевания раком / СПИДом это состояние полного иммунодефицита, макрофаги также спят, не играя никакой роли.
  3. Отделите Gc-белок из собственной крови и обработайте его специальной системой в Центре культуры клеток (CPC), создайте самый сильный 2-й GcMAF и принимайте его. Таким образом разбудив иммунитет. Это и называется терапия активации макрофагов.

Целевые заболевания для GcMAF терапии

  • Терапия Gc-MAF активации макрофагов полезна при лечении многих заболеваний, таких как рак, ВИЧ, СПИД, вирус гепатита В (HBV), вирус гепатита С (HCV), вирус простого герпеса (ВПГ), туберкулез, пневмония, вирус Эпштейна-Барра (EBV), цистит/инфекции мочевыводящих путей (ИМП), эндометриоз, селективный дефицит IgA и вирус гриппа.
  • Побочных эффектов практически не наблюдается. Есть лишь отчеты от пациентов Европы, в который была лихорадка и экзема.

◎ Комбинированное использование с другими методами лечения

  • Возможно принимать небольшое количество стероидов.
  • Комбинация с ультразвуковым динамическим лечением будет иметь сильный эффект локального разрушения рака и системной иммунотерапии.
  • Можно использоваться в комбинации с противоопухолевыми препаратами. Также возможно комбинированное использование иммуноконъюгатной терапии (гипертермия, налтрексон с низкой дозой, альфа-липоевая кислота, высококонцентрированный витамин С или вакцина Коли).
image
Презентация профессора Уцуноми

image

image
Презентация CEO Доктора Тосио Инуи (АНГЛ)

image

Лечение

  1. Взятие крови у пациента
  2. Активация макрофагов с помощью подкожных инъекций 3~7 раз в неделю

Статья

Ознакомьтесь  статьей о активации макрофагов. 

image
Стабильность сыворотки GcMAF 2 поколения
Статья: сыровотка человека, содержащая GcMAF 2-го поколения, может быть использована в качестве потенциального активатора макрофагов для терапии рака.
Клинический опыт 2-го GcMAF и комплексной иммунотерапии рака

Стоимость лечения

Информация о стоимости лечения

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий